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Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam MVZ GbR  |
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Eine phytosterinreiche Diät ist nicht für jeden gesund
(PDF-Datei) Was sind Phytosterine? Pflanzliche Sterine haben eine ähnliche chemische Struktur wie das Cholesterin. Besonders reich sind sie natürlicherweise in Sonnenblumensamen, Weizenkeimen, Sesam und Sojabohnen, sowie Kürbiskernen vorzufinden. Durch Verarbeitung, z.B. Raffinieren von Öl, verlieren diese Samen allerdings einen hohen Teil ihres Gehalts. Deshalb werden mittlerweile zahlreiche Lebensmittel (Joghurtdrinks, Margarine) künstlich mit Phytosterinen angereichert. Was macht Phytosterine wertvoll? Phytosterine senken das LDL-Cholesterin im Blut und beeinflussen somit einen wichtigen kardiovaskulären Risikofaktor (Miettinen et al., 1995). Im menschlichen Körper konkurrieren Phytosterine und Cholesterin um denselben Aufnahmemechanismus aus dem Darm. Daher sinkt die Cholesterin-Resorption, wenn erhöhte Mengen an Phytosterinen in der Nahrung enthalten sind. Dies geschieht insbesondere durch die Ernährung mit bestimmten Margarinesorten, die künstlich mit Phytosterinen angereichert werden. Zu viel Phytosterine im Blut können das Herz-Kreislauf-Risiko aber auch erhöhen! Entgegen der ursprünglichen Erwartung zeigen Untersuchungen der letzten Jahre, dass erhöhte Phytosterin-Spiegel im Blut bei einer Subgruppe der Patienten das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen auch steigern können. So verdreifachten nach einer Studie der Universität Münster hohe Phytosterin-Werte die Wahrscheinlichkeit für einen Herzinfarkt bei koronaren Risikopatienten (Assmann et al., 2006). Warum haben manche Patienten höhere Phytosterinspiegel? Bestimmte Genvarianten bewirken, dass Phytosterine übermäßig effizient aus dem Darm resorbiert werden, was bei den betroffenen Patienten zu einem erhöhten Phytosterin-Blutspiegel führt. Dieses steigert analog zum erhöhten Cho-lesterin das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (Teupser et al., 2010). Verantwortlich für die vermehrte Phytosterin-Aufnahme sind Polymorphismen in Transportmolekülen, die Phytosterine aus den Enterozyten zurück ins Darmlumen befördern (ABCG5 und ABCG8). Ein weiterer relevanter Polymorphismus liegt im Blutgruppen-Gen AB0, weshalb Personen mit der Blutgruppe 0 per se ein geringeres Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen tragen.  Abb.: Phytosterine und Cholesterin treten über den Transporter NPC1L1 in die Enterozyten ein. Ein Großteil der Phytosterine wird über ABCG5 und ABCG8 in das Darmlumen zurücktransportiert. Ist dieser Prozess aufgrund von Genpolymorphismen gehemmt, steigt der Phytosterin-Spiegel im Blut. Wer auf Phytosterin-Produkte setzt, sollte seine Genetik kennen! Mehr als 25% der Bevölkerung tragen Genpolymorphismen, die für eine erhöhte Phytosterin-Resorption verantwortlich sind. Diese Patienten profitieren nicht von einer angereicherten Diät, sondern steigern damit sogar ihr kardiovaskuläres Risiko. Bei der Abwägung des Nutzens von Phytosterinen für koronare Risikopatienten liefert daher die Überprüfung des Genotyps eine wichtige Information (Pressemitteilung Universität Leip-zig 2010/185). Tab.: Bekannte Phytosterin-Uptake-Polymorphismen. Polymorphismen Genregion rs41360247 ABCG 5/8 rs4245791 ABCG 5/8 rs657152 AB0 Material und Anforderung Die genetische Analyse erfolgt mittels PCR und Sequenzierung aus 2 ml EDTA-Blut. Das Blut ist stabil und kann zeitunkritisch per Post versendet werden. Bei genetischen Untersuchungen ist eine Einwilligungserklärung des Patienten erforderlich, die auf dem Anforderungsschein oder einem entsprechenden Formular vom Patienten durch seine Unterschrift dokumentiert sein muss. Hinweis: Die Bestimmung des dritten Polymorphismus (rs657152) kann auf Grund seiner Kopplung an die Blutgruppe entfallen, wenn die Blutgruppe bekannt ist. Für die komplexe Befundbewertung kann die Blutgruppe auf dem Anforderungsschein angegeben werden. Abrechnung Die Abrechnung erfolgt nach der gültigen GOÄ für Selbstzahler mit 93,26 € je Polymorphismus (für Privat-Versicherte entsprechend 1,15-facher Satz). Für Rückfragen steht Ihnen Dr. rer. nat. Katrin Huesker zur Verfügung (030-77001190). Literatur Assmann et al., Nutr Metab Cardiovasc Dis, 2006 Miettinen et al., N Engl J Med, 1995 Pressemitteilung Universität Leipzig 2010/185, 2.7.2010 Teupser et al., Circ Cardiovasc Genet, 2010 Weingärtner et al., J Am Coll Cardiol, 2008 Musterbefund  ___________________________________________________________________ Kennen Sie schon das MDA-LDL als neuen Risiko- und Prognosemarker für Arteriosklerose und koronare Herzkrankheit? Lipidperoxidationsprodukte wie Malondialdehyd (MDA) entstehen, wenn freie Radikale körpereigene Schutzmechanismen überwinden und mit ungesättigten Fettsäuren der Zellmembranen reagieren. MDA stört die Funktionen intrazellulärer Proteine sowie die Barrierefunktion der Zellmembranen. Die Membranfluidität nimmt ab und die Rigidität zu. Die Auswirkungen der Lipidperoxidation sind Grundlagen in der Pathogenese vieler Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, z.B. der Arteriosklerose. Weiterhin spielen Lipidhydroperoxide bei Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises, Tumorerkrankungen und vorzeitigen Alterungsprozessen eine bedeutende Rolle. Die Bestimmung des Malondialdehyd selbst ist methodisch anspruchsvoll und durch die geringe Serumhalbwertzeit eingeschränkt interpretierbar. Mit dem Malondialdehyd-modifizierten LDL (MDA-LDL) steht jetzt ein Marker zur Verfügung, der über einen einfachen ELISA-Test stabil nachweisbar ist. Gerne senden wir Ihnen weitere Informationen zum MDA-LDL zu. Viigimaa et al., Malondialdehyde-modified low-density lipoproteins as biomarker for atherosclerosis. Blood Press. 2010;19:164-8. ___________________________________________________________________ (Diagnostik-Info 253, Stand: Januar 2011) Schnellzugriff Kontakt Impressum |
