|
Institut für Medizinische Diagnostik Berlin-Potsdam MVZ GbR  |
Für Einsender > Laborinformationen
Hepatitis E in Deutschland – eine lebensmittelbedingte Zoonose?
Die Hepatitis E Virus-Infektion galt lange als eine reiseassoziierte Erkrankung. Seitdem jedoch für die Hepatitis E eine Meldepflicht nach dem Infektionsschutzgesetz besteht (2001), wurden in den letzten Jahren immer mehr Krankheitsfälle diagnostiziert, die ohne Reiseanamnese (autochthon) in Deutschland erworben wurden. Ob dies mit einer steigenden Inzidenz der Erkrankung oder mit verbesserten Nachweismethoden und häufigeren Testungen zusammenhängt, ist aktuell noch ungeklärt. Meldejahr 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 (Jan-Jul) Hepatitis-E-Fälle 53 54 51 73 104 108 114 davon Deutschland 21 23 24 45 70 85 89 als möglicher Infektionsort Anzahl an das RKI übermittelter Hepatitis-E-Fälle (Referenzdefinition) und der Anteil mit Nennung von Deutschland als möglichem Infektionsland nach Meldejahr, Deutschland 2004 bis Juli 2010 (Quelle: RKI) Epidemiologie Serologische Daten zeigen eine Antikörperprävalenz von 1-3% in Deutschland, in anderen europäischen Ländern liegt die Prävalenz bei 10-17% (Dänemark, Frankreich, Spanien und Italien) [Bendall]. Dabei scheinen Personen mit hohem Tierkontakt (z.B. Bauern, Jäger, Schlachter) ein erhöhtes Expositionsrisiko zu besitzen. Virus Das Hepatitis E-Virus ist ein kleines Einzelstrang-RNA-Virus. Es gibt 4 humanpathogene Genotypen. Die Genotypen 1 und 2 sind in Südostasien, Afrika und Mexiko endemisch und für die typischen reiseassoziierten HEV-Infektionen verantwortlich, wobei Genotyp 3 in Europa, Australien und Nordamerika endemisch ist. Dieser Genotyp 3 ist nicht nur humanpathogen, es zeigt sich auch eine hohe Durchseuchung der Wildschwein- und auch der Hausschwein-Populationen [Baechlein]. Durch PCR-Untersuchungen konnte HEV auch im Klärwasser von Industrienationen (USA, Spanien) nachgewiesen werden [Rodriguez-Manzano]. HEV-Genotyp 1 Asien (Indien, Burma, Pakistan, China) und Nordafrika HEV-Genotyp 2 Zentralamerika (Mexico) HEV-Genotyp 3 Menschen, Schweine, Ratten u. Wild aus den USA u. Europa HEV-Genotyp 4 China und Taiwan HEV-Genotyp 5 Vögel, kein Hinweis für Humanpathogenität Nicht klassifizierte Aus Argentinien, die keinem bisherigen Genotyp Isolate zugeordnet werden konnten Pischke et al. 2010 Übertragung Die Übertragung des Virus erfolgt fäkal-oral. Die reiseassoziierte Infektion erfolgt in den meisten Fällen über die Virusübertragung durch unsauberes Trinkwasser bei schlechten hygienischen Bedingungen. Bei den autochthonen Fällen in Deutschland werden als Infektionsquelle Tierkontakte oder Verzehr von unzureichend gegarten tierischen Lebensmitteln (Schweinefleisch, insbesondere Wildschwein -z.B. Salami, Innereien-, aber auch Schellfisch) beschrieben [Colson]. Klinik Grundsätzlich ist die Hepatitis E eine akute Hepatitis mit selbstlimitierendem Verlauf. Die Inkubationszeit beträgt ca. 3-8 Wochen. Die meisten HEV-Infektionen verlaufen asymptomatisch, möglicherweise treten nach einem Prodromalstadium mit unspezifischen Symptome wie Muskel-/Gelenkschmerzen, Fieber, Schüttelfrost, Effloreszenzen und abdominelle Beschwerden Hepatitis-spezifischere Symptome wie Ikterus, Entfärbung des Stuhls und Dunkelfärbung des Urins auf. Oftmals ist eine Hepato-/Splenomegalie tastbar. Laborchemisch sind Bilirubin, Transaminasen und Gamma-GT erhöht. In der Regel sistieren die Symptome nach 4-6 Wochen und es kommt zur Normalisierung der Enzyme. Aber auch fulminante Verläufe sind beschrieben, besonders bei Patienten mit bestehendem Leberschaden und bei Schwangeren. Bei Immunsupprimierten (z.B. nach Organtransplantation oder HIV-Infektion) sind chronische Verläufe einer HEV-Infektion beschrieben worden [le Coutre]. Die klinisch manifeste akute Hepatitis durch HEV ist ein seltenes Ereignis, jedoch sollte bei unklarer Hepatitis differentialdiagnostisch eine HEV-Infektion abgeklärt werden. Diagnostik In der Regel sind bei Auftreten der Symptome Antikörper (IgG und IgM) gegen das Virus nachweisbar. Um den Verdacht einer akuten Infektion zu bestätigen, sollte die HE-Viruslast mittels PCR aus Stuhl und Serum bestimmt werden.  Therapie Es existieren bislang keine virusspezifische medikamentöse Therapie, kein Hyperimmunglobulin und keine Postexpositionsprophylaxe. Wissenschaftliche Arbeitsgruppen versuchen Impfstoffe gegen HEV zu entwickeln, derzeit finden sich zwei Impfstoffe in Phase II und III. Eine zwischenmenschliche Übertragung ist selten, dennoch sollte in der Ansteckungsphase (bis zu 3 Wochen nach den ersten Krankheitssymptomen) auf die Einhaltung einer strengen Hygiene geachtet werden, da alle Körperflüssigkeiten/Ausscheidungen infektiös sein können. Abrechnung Die Abrechnung der Antikörper erfolgt über „ähnliche“ Ziffern. Diese Untersuchungen müssen durch Angabe der Diagnose begründet werden. Bitte vergessen Sie nicht, auf den Überweisungsschein die Ausnahmeziffer 32006 zu vermerken. Literatur Baechlein et al., Vet Microbiol 2010 Bendall et al. J Med Virol 2010 Colson et al, JID 2010 le Coutre et al., Gut 2009 Pelosi & Clark, Em Health Threats J 2008 Pischke et al., Dtsch Med Wochenschr 2010 Pischke et al., HIV&more 2010 Rodriguez-Manzano et al., 2009 www.rki.de Geographische Verteilung der HEV-Genotypen [Pelosi]  (Diagnostik-Info 263, Stand: April 2011) Schnellzugriff Kontakt Impressum |
